4．外伤性新生血管性青光眼(周边前粘连、血管膜覆盖前房角)

5．外伤性睫状环阻滞性(恶性)青光眼(晶状体－虹膜隔前移，玻璃体腔房水蓄积)

6．外伤性虹膜缺损(无虹膜)继发性青光眼(虹膜残根与小梁粘连所致)

7．角膜穿孔继发性闭角型青光眼(周边前粘连、粘连性角膜白斑)

眼内出血型；粘连增生型；晶状体移位型；玻璃体移位性。前房角挫伤性。

1、抑制醛糖还原酶

葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。

2、提供营养成分直接作用眼部

由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。

3、抗氧化作用

许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键;白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加;细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚;高分子蛋白质增加使透明度减低;蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变

1．病因治疗：去除引起眼压增高的原因，如清除前房积血，清除玻璃体积血，摘出脱位的晶状体，摘出眼内异物，广泛视网膜光凝，摘除植入性囊肿，控制眼内炎症等。

2．对症治疗：药物或手术降低眼压，保留及恢复视力。 3．解除痛苦：视力已丧失仍有眼痛头痛者，应解除其痛苦。

1.青光眼患者应该保持稳定的情绪，避免精神紧张或过度兴奋，起居有规律。

2.青光眼患者不要长期低头伏案工作，防止眼部瘀血。

3.青光眼患者应该关注天气预报，强冷空气来临时尽量减少在室外活动的时间，一定要加衣保暖，并尽可能避免外出，

少受寒气刺激;对有青光眼病史的老年人，由于身体调节功能差，最好不要从热的地方立即到寒冷处，以免引发眼压波动。

4.有眼痛、畏光流泪甚至有头痛、恶心等症状时，一定要及时就医。

5.青光眼患者应做到生活起居有规律，少食刺激性食物，不要大量饮浓茶或咖啡，以防眼压升高。

6.青光眼患者不在黑暗处久留，防止瞳孔扩大，引起眼压升高。

目的 探讨外伤性青光眼的病因及治疗方法。 方法 对52例52眼外伤性青光眼患者的病因及治疗进行分析。 结果 随访1～4年，52例眼外伤患者中，视力恢复到0.3以上的37例（71.15%），眼压控制在21mmHg以下的49例（94.23%）。 结论 引起外伤性青光眼的原因是多方面的，对不同的病因采取不同的治疗方法，控制眼压，挽救视力。

由各种眼外伤引起的继发性青光眼是临床最常见的并发症之一，病因复杂，治疗棘手。我科于2001年6月～2004年12月共收治眼外伤后继发性青光眼52例52眼，现报告如下。

1.1 一般资料 本组52例均为单眼发病，男38例（73.08%），女14例（26.92%），年龄5～76岁;其中20岁以下8例，60岁以上4例，平均31.43岁。外伤后视力为光感～0.4，眼外伤原因:眼钝挫伤42例，眼穿孔伤8例，化学伤2例。

1.2 青光眼诊断标准 眼压持续>21mmHg者诊断为青光眼。

1.3 引起外伤性青光眼的原因 （1）眼内出血:其中前房出血24例（46.15%），前房出血伴玻璃体出血1例（1.92%），在外伤后1～10天发生青光眼;（2）晶状体源性:晶状体脱位或半脱位8例（15.38%），眼外伤后1天～6个月发生青光眼。外伤性白内障5例（9.61%），眼外伤后5～10天发生青光眼;（3）房角损失或破坏:房角挫伤及房角后退10例（19.23%），外伤后7～15天发生青光眼，因化学烧伤而破坏房角结构2例（3.84%）;（4）其他:穿孔伤后虹膜前粘连或后粘连3例（5.76%）。

1.4 治疗 外伤性青光眼合并有眼内出血者，嘱半卧位，双眼遮盖休息，局部用0.5%噻吗心安眼液、0.5%可的松眼液、抗生素眼液滴眼，视眼压的高低可口服或静脉滴注降眼压药物，也可用一些止血或促进出血吸收的药物，必要时可加用皮质类固醇类药物。对于出血量较大，眼压持续不降、经药物治疗效果不佳者，以及继发性出血者可行前房冲洗，以防止角膜血染等其他并发症的发生。晶状体源性引起青光眼中有2例经药物治疗后眼压控制好转，其余的经药物降压后行晶状体摘除联合小梁切除术以及前部玻璃体切除术。晶状体全脱位患者因并发症多而且眼压不易控制应及早手术，晶状体不全脱位者可先行保守治疗，视眼压情况而决定是否手术。因化学烧伤而引起的继发性青光眼，一般应先用药物治疗，无效时可考虑抗青光眼手术，但预后往往较差。

外伤性青光眼对视力的损伤多较严重。所有病例随访1～4年，52例中有4例（7.69%）最后视力仅存光感;有11例（21.15%）虽经治疗有所好转但视力仍<0.3;>0.3者有37例（71.15%）。经治疗后眼压控制在21mmHg以下者49例（94.23%），3例眼压仍然较高，有1例行眼球摘除术。

眼球受到创伤以后引起的眼压升高，称为外伤性青光眼〔1〕。眼外伤包括眼部钝挫伤、眼球穿通伤以及化学性烧伤等。这类青光眼有的可于伤后即刻发生，它与渗透性血管反应和眼内的前列腺素释放有关。另一种则可发生于外伤的后期，这种青光眼可以表现为开角型（房角后退、渗出物阻塞房角），也可表现为闭角型青光眼（瞳孔阻滞、房角粘连等）。眼球受钝挫伤后可以造成一系列眼部组织的损伤，包括前房出血、虹膜根部的离断、虹膜括约肌撕裂、睫状体分离、小梁撕伤、炎症、悬韧带破裂、晶状体半脱位、眼内出血及视网膜脱落等，上述各种损伤均可能导致眼压升高。

眼外伤引起的青光眼往往有多种原因并存，单纯前房出血引起的青光眼早期可由于血凝块堵塞小梁网而致，后期往往是周边前粘连的结果。玻璃体内的出血引起的青光眼可由于出血碎屑、溶解的红细胞、血红蛋白以及含有血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网间隙而引起溶血性青光眼，以及由于出血过久红细胞变性为“血影细胞”而引起的血影细胞性青光眼所致。挫伤性晶状体脱位引起的青光眼的原因，主要由晶状体脱位、玻璃体疝形成导致瞳孔阻滞及虹膜周边前粘连所致。其次，由挫伤直接损失房角;再由晶状体溶解、血影细胞等引起。多种原因可同时存在。眼球穿通伤主要是因为晶状体皮质外溢，皮质直接堵于房角中或有虹膜前粘连、房角粘连或并发葡萄膜炎所引起的一些改变而造成房水循环障碍而引起。化学性烧伤可侵入组织深层，破坏眼组织引起小梁网粘连，房角结缔组织增生而导致眼压升高。

外伤性青光眼的治疗，应根据不同的病因和情况来决定，药物治疗控制眼压后，有些患者仍需要选择手术治疗，对无法控制眼压者，应尽快手术〔2〕，并根据具体情况，制定合理的手术方案。对于眼外伤引起的前房出血早期一般不主张打开前房冲洗，因为手术可使原不完整的血-房水屏障破坏更加严重，并使纤维素样渗出增加，在经过3～5天的药物治疗后积血仍无吸收好转，或有角膜血染早期表现者，以及迟发性或复发性前房出血、血影细胞性青光眼可考虑手术冲洗祛除积血。对于穿通伤引起的外伤性白内障继发青光眼患者，以及晶状体脱位于前房或嵌顿于瞳孔者、晶状体半脱位对视力影响严重者，如无前房角粘连或后退，可行晶状体摘除术;如伴有前房角损伤或前房角粘连，可联合小梁切除术;对于晶状体半脱位伴有玻璃体疝形成者，可联合前部玻璃体切除术，对晶状体全脱位于玻璃体腔，可行后部玻璃体切除加晶状体摘除术。一般不主张同期植入人工晶体〔3〕，可选择二期人工晶体植入术。影响手术后视力的因素很多，除了与手术方式有关外，与合并有眼球其他部位的损伤有很大关系，而术后并发症也是影响术后视力恢复的一个重要因素。