熔点：235-236ºC

沸点：576.3ºC at 760mmHg

闪点：302.3ºC

1、 摩尔折射率：125.44

2、 摩尔体积（cm3/mol）：294.7

3、 等张比容（90.2K）：880.4

4、 表面张力（dyne/cm）：79.6

5、 极化率（10-24cm3）：49.73

1.疏水参数计算参考值（XlogP）:2.4

2.氢键供体数量:3

3.氢键受体数量:5

4.可旋转化学键数量:5

5.互变异构体数量:2

6.拓扑分子极性表面积92.8

7.重原子数量:24

8.表面电荷:0

9.复杂度:420

10.同位素原子数量:0

11.确定原子立构中心数量:0

12.不确定原子立构中心数量:1

13.确定化学键立构中心数量:0

14.不确定化学键立构中心数量:0

15.共价键单元数量:1

即四碘甲状腺原氨酸。有DL,L,D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3%于0.13mol/L NaOH于70%乙醇)。D型为结晶，237℃分解；DL型为针状结晶，231～233℃分解。溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。可从动物甲状腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。L型活性强，D型活性较小。有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。L-甲状腺素的生理活性是-外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。

甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：

1、滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。

2、滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。

3、活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。

4、滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。

5、胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成少量三碘甲状腺原氨酸（T3）和大量四碘甲状腺原氨酸（T4），即甲状腺素。

6、T3和T4于细胞基底部释放入血。

1．促进体内物质和能量代谢，主要是促进体内的能源物质即糖类、蛋白质和脂肪的氧化分解，使耗氧量增加，能量同时释放出来。

甲状腺素能促进小肠对糖的吸收，促进肝糖元分解为葡萄糖，提高血糖浓度。甲状腺机能亢进(俗称“甲亢”)患者由于甲状腺素分泌过多，机能代谢旺盛，加速了体内能源物质氧化分解，释放出过多热量。因此，甲亢患者的症状呈现多汗，怕热，饭量虽然大增，但由于“入不敷出”，故仍然不得不动用体内的能源储备-皮下脂肪，因而逐渐消瘦，此外，还出现心悸、眼球突出等症状。据计算，每毫克甲状腺素可使体内产生一大卡(1000卡)的热量。因此，服用过量甲状腺素可使体内糖、蛋白质、脂肪分解加快。据报道，拳王阿里于1980年10月2日在美国的一次世界重量级拳击比赛中被击败，是和服用过量甲状腺素有关。据阿里和他的教练说，阿里体重过重，为了减轻体重，他服用了甲状腺素。结果体重是降下来了，却导致肌肉无力。

甲状腺素还可使胆固醇加速转变为胆酸，胆酸盐具有帮助脂肪消化的作用，可使血清胆固醇含量降低。

女性甲亢发病率较高。甲亢发生的具体原因可能与精神刺激、急性感染等因素有关。女性甲亢发病率高的原因，可能与女性性格脆弱、经不起精神刺激有关。

2．促进身体和智力发育，对骨骼、神经系统和生殖系统有显著影响。动物实验表明，对几只同胎生的小山羊，进行不同处理，有的切除甲状腺，有的不切。发现其发育情况差异很大；切除甲状腺的小山羊由于没有甲状腺素，个小体轻，性发育停止，未切除甲状腺的小山羊则生长发育正常。在另外试验中发现：切除甲状腺的蝌蚪不能发育成青蛙，给这种蝌蚪饲喂加入甲状腺素的饲料才能使其发育正常。

克汀病患者由于从小缺碘而患甲状腺功能减退症，因而身材矮小，面部表情痴呆，智力低下，因而又叫“呆小症”。

适量甲状腺素有利于骨骼中有机物质的合成，促进钙质在骨骼的有机质上沉积，因而有利于骨骼发育，但过量甲状腺素则使骨骼脱钙，造成骨质疏松。

3．提高神经系统尤其是交感神经系统的兴奋性。例如甲亢病人情绪好激动，经不起精神刺激，容易精神紧张，导致失眠，心跳快，血压的收缩压高等，就是由于甲状腺素分泌过多所致，而甲状腺机能减退的症状正好相反，这种人反应迟钝，心跳慢，记忆力差，神情淡漠，血压也偏低。

本品为甲状腺激素类药。能促进新陈代谢，维持正常生长发育，提高机体感受性。临床上主要用于治疗克汀病、粘液水肿及其它甲状腺功能减退症。

口服仅40%吸收，作用缓慢而持久(7～10d出现作用，4～5周作用消除，反复用药易蓄积中毒。

(1)肝硬化。甲状腺激素可促进蛋白质合成，用于肝硬化。方法为：25mg/d，服药24周，每4周测定胆碱脂酶活性和白蛋白等，结果治疗6例病人，肝功能明显改善。

(2)脊髓损伤。资料表明，有脊髓损伤的病人均有甲状腺功能抑制。有人经实验证明，甲状腺素可促进脊髓损伤的功能恢复，可能与其增加脊髓血流有关。

(3)肥胖症。60年代在日本民间滥用本药减肥，出现不少中毒者，但体重可明显减轻。只有医生慎用即可避免中毒而达减肥目的。有人认为，虽然本药可增加基础代谢率而使体重有所下降，但代谢率增加还可刺激食欲．增加心脏负荷，对伴有心功能减退者有损害作用，应慎用。

(4)慢性囊性乳腺病。甲状腺素可抑制垂体促甲状腺激素的释放，从而降低生乳素水平。用甲状腺素治疗本病乳痛症50例，止痛效率90%。方法为：20mg，3次/d，疗程2个月。一般3～5d即出现止痛效果。其止痛可能还有其它机制。

过量可致甲状腺功能亢进，老年及心脏病可发生心绞痛和心肌梗塞。心得安可对抗其作用。还可见骨质脱钙而致骨质疏松、钙磷排出增加，神经肌肉兴奋性降低。

甲状腺素钠，其0.1mg相当甲状腺片60mg(甲状腺片为家畜甲状腺干燥粗制品，主要含甲状腺素，也有少量T3)，口服：0.1～0.2mg/d，静注：0.3～0.5mg/d。

中毒多因服用时间过长、剂量过大或增加剂量过快所致。

1.代谢亢进表现

怕热、多汗、心悸、失眠、激动、食欲增加、体重下降等。

2.精神、神经系统

神经过敏或出现精神障碍；也可有手、眼睑和（或）舌震颤。

3.肌肉骨骼系统

可有肌痛、肌肉纤维性颤动、小腿痛性痉挛，偶有肌无力或松弛性瘫痪，甚至出现急性呼吸肌麻痹。

4.心血管系统

心动过速、收缩压增高、脉压增大、心脏扩大、心尖部第一心音亢进，闻及收缩期或舒张期杂音以及期前收缩、阵发性或持续性心房颤动、房室传导阻滞等心律失常。

5.内分泌紊乱

女性可有经少、闭经或经期提前，经量增多；男性可出现阳痿，偶有乳腺发育。

6.少数患者有肝功损害

转氨酶升高或黄疸。

呕吐物、胃液、尿、血液检查，可以证明毒物。

甲状腺素中毒的诊断要点为：

1.病史 有甲状腺激素制剂应用史。

2.临床表现

（1）轻者可出现发热、多汗、多尿、头痛、烦躁不安、手震颤、失眠、恐惧及体重减轻。

（2）重者有恶心、呕吐、腹泻、高热、消瘦、肌痛、肌肉纤维性颤动、小腿痛性痉挛、神经过敏或精神障碍；偶有肌无力或松弛性瘫痪，甚至急性呼吸肌麻痹。

（3）也可出现内分泌紊乱。少数病人有肝功损害、心脏扩大、心绞痛、心力衰竭或心律失常等心脏改变。

3.药物分析呕吐物、胃液、尿、血液查及毒物。

甲状腺素中毒的治疗要点为：

1.清除毒物

出现中毒症状时立即停止用药，催吐，用药用炭混悬液或1：5 000高锰酸钾溶液洗胃，用硫酸镁导泻。

2.对症治疗及支持疗法

（1）补充足够的能量、维生素，维持水、电解质平衡。

（2）给予镇静剂、物理降温及吸氧治疗。

（3）出现甲状腺功能亢进表现时，可用抗甲状腺素类药物，并在监测T3、T4水平下调整甲状腺片剂量。

（4）基础代谢率增高症状轻而无心衰者，可给予β受体阻滞剂，如普萘洛尔（心得安）。

（5）出现心力衰竭者，可酌情用洋地黄类药物。

（6）出现心绞痛表现时，应立即停药，并应用β受体阻滞剂（如普萘洛尔、倍他乐克）对抗。

（7）出现心房纤颤时，应积极控制心室率，恢复窦性心率。

（8）发生心肌梗死或心脏骤停时，予以相应的内科急救治疗。

（9）中毒反应较重者，可应用氢化可的松200～300mg/d。

（10）处理其他并发症，注意保护肝、肾功能和防治感染。

（11）严重者透析治疗或血浆置换治疗。